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Neuroscienze

Forse un deficit di arginina alla base della malattia di Alzheimer

pubblicato il 20-04-2015
aggiornato il 10-07-2017

Una ricerca americana svela una nuova ipotesi per l’insorgenza della demenza. Il sistema immunitario sarebbe responsabile della “privazione” dell’amminoacido

Forse un deficit di arginina alla base della malattia di Alzheimer

Un deficit dell’amminoacido arginina potrebbe essere fra le cause della malattia di Alzheimer. La scoperta è stata riportata in uno studio condotto dalla Duke University e pubblicato sul Journal of Neuroscience. Si tratta di un’ipotesi nuova, nel tentativo di comprensione dei meccanismi che innescano la forma di demenza senile più comune, di cui in Italia soffrirebbero all’incirca cinquecentomila persone. Si tratta di uno studio preliminare che lascia però intravedere nuovi possibili bersagli d'azione per rallentare la progressione della malattia.

 

 

LE CAUSE DELLA MALATTIA

Nuovo è il punto di osservazione dell’Alzheimer. In questo caso, infatti, non si punta a indagare le cause che portano all’accumulo delle proteine tau (responsabile dei grovigli fibrillari) e beta amiloide (da cui la formazione delle placche), bensì si parte dall’ipotesi che contemporaneamente alla sua aggregazione, si osservi un calo dei livelli di un altro elemento: l’amminoacido arginina. A “sottrarla” sarebbe il sistema immunitario, la cui eccessiva attivazione è causa dell’infiammazione ormai riconosciuta come responsabile dello stato di malattia. Nel corso della ricerca si è visto come l’aumento della beta amiloide fosse direttamente proporzionale alla riduzione dei livelli di arginina circolanti. Successivamente l’utilizzo di un farmaco mirato a ridurre l’assorbimento dell’amminoacido da parte del sistema immunitario ha avuto come effetto indiretto anche un’evidente riduzione delle placche di beta amiloide.

 

 

IL RUOLO DELL’ARGININA

In un esperimento condotto sui topi, i ricercatori statunitensi della Duke University hanno scoperto che bloccando il processo di “digestione” dell’amminoacido - somministrando ai topi la difluorometilornitina, un inibitore enzimatico in fase di sperimentazione anche contro alcuni tumori -, si riduce il consumo di arginina. Dalle analisi di laboratorio s’è visto come il farmaco sopprima l’attività del sistema immunitario, oltre a ridurre i livelli dell’enzima arginasi: responsabile del metabolismo dell’arginina.

Bloccando quest’ultimo con la difluorometilornitina, prima che nei topi si sviluppasse la malattia, si è ottenuta la riduzione delle placche nel cervello degli animali, oltre a un miglioramento nelle performance dei test di memoria. «Se sarà accertato anche negli uomini che il consumo di arginina gioca un ruolo così importante nel processo degenerativo, forse potremmo bloccarlo e invertire il corso della malattia», afferma Carol Colton, docente di neurologia alla Duke University School of Medicine. «Lo studio apre le porte ad un modo completamente diverso di pensare l'Alzheimer, in grado di farci superare il punto morto in cui ci trovavamo nella lotta contro" la malattia».


@fabioditodaro

Fabio Di Todaro
Fabio Di Todaro

Giornalista professionista, lavora come redattore per la Fondazione Umberto Veronesi dal 2013. Laureato all’Università Statale di Milano in scienze biologiche, con indirizzo biologia della nutrizione, è in possesso di un master in giornalismo a stampa, radiotelevisivo e multimediale (Università Cattolica). Messe alle spalle alcune esperienze radiotelevisive, attualmente collabora anche con diverse testate nazionali.


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