Identificata una proteina chiave nel processo infiammatorio di questa particolare forma di malattia. Ora si aprono le porte alla ricerca di nuovi farmaci in grado di spegnere C1q
Nella sclerosi multipla progressiva arrestare l'infiammazione è la chiave per evitare che la malattia faccia il suo corso. Ma per farlo occorre indentificare quali "attori" la regolano e la promuovono. Uno di essi è C1q, una proteina prodotta dalle cellule di difesa del nostro cervello. Arrestarne l'attività potrebbe essere la chiave per limitare il danno. A scoprirlo uno studio italo-statunitense, opera dei ricercatori del National Isntitute of Health (NIH) e dell'ospedale San Raffaele di Milano, i cui risultati sono stati pubblicati dalla rivista Nature.
IDENTIKIT DELLA SCLEROSI MULTIPLA
La sclerosi multipla è una patologia neurologica che causa la progressiva perdita del controllo muscolare. Al mondo ne soffrono quasi 2 milioni e mezzo di persone, quasi 100 mila nella sola Italia. Principale indiziato nell'insorgenza della sclerosi è il sistema immunitario che, per ragioni ancora da chiarire, viene iper-attivato causando la distruzione della mielina, quella sostanza che isola le cellule nervose e che consente la corretta conduzione degli impulsi. Si calcola che nei nervi danneggiati la velocità di propagazione dell'impulso elettrico sia 100 volte inferiore rispetto alla norma.
DIFFERENTI FORME
L'evoluzione nel tempo della malattia varia da persona a persona. Circa l'85% delle persone è affetta da sclerosi multipla recidivante-remittente, una forma dove si presentano episodi acuti alternati a periodi di benessere . La sclerosi multipla secondariamente progressiva invece si sviluppa come evoluzione della forma recidivante-remittente ed è caratterizzata da una disabilità persistente che progredisce gradualmente nel tempo . Purtroppo quasi la metà delle persone affette dalla forma recidivante-remittente sviluppano entro 10 anni circa una forma secondariamente progressiva.
INFIAMMAZIONE CRONICA
Nei pazienti con sclerosi multipla, alcune lesioni cerebrali causate dal processo infiammatorio tipico di questa malattia non si risolvono, ma anzi continuano a espandersi danneggiando aree sempre più estese del tessuto nervoso. Queste lesioni in espansione sono chiamate "placche croniche attive" e contribuiscono alla progressiva perdita di funzioni cerebrali nelle forme più gravi della malattia.
IL RUOLO DI C1Q
Per comprendere meglio i meccanismi alla base di questo processo di infiammazione cronica e per favorire lo sviluppo di nuove terapie, un gruppo di scienziati guidati dalla neurologa ricercatrice Martina Absinta ha analizzato oltre 66 mila cellule presenti sul confine delle lesioni in espansione, profilandone individualmente l’espressione genica attraverso il sequenziamento dei trascritti di RNA nucleare. Grazie a questa mappa cellulare estremamente dettagliata, il gruppo ha identificato il ruolo chiave della proteina C1q, prodotta dalla microglia, le cellule del sistema immunitario che difendono il cervello, nella progressione delle lesioni e ha dimostrato, in un modello animale della malattia, che è possibile ridurre lo stato infiammatorio bloccando questa proteina.
Un lavoro, quello pubblicato su Nature, che suggerisce come l’infiammazione cronica nella sclerosi multipla progressiva possa essere modulata farmacologicamente. La speranza è che lo "spegnimento" di C1q possa rappresentare un approccio terapeutico nuovo per ridurre le lesioni croniche attive e fermare la progressione della disabilità nella sclerosi multipla.
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Daniele Banfi
Giornalista professionista è redattore del sito della Fondazione Umberto Veronesi dal 2011. Laureato in Biologia presso l'Università Bicocca di Milano - con specializzazione in Genetica conseguita presso l'Università Diderot di Parigi - ha un master in Comunicazione della Scienza ottenuto presso l'Università La Sapienza di Roma. In questi anni ha seguito i principali congressi mondiali di medicina (ASCO, ESMO, EASL, AASLD, CROI, ESC, ADA, EASD, EHA). Tra le tante tematiche approfondite ha raccontato l’avvento dell’immunoterapia quale nuova modalità per la cura del cancro, la nascita dei nuovi antivirali contro il virus dell’epatite C, la rivoluzione dei trattamenti per l’ictus tramite la chirurgia endovascolare e la nascita delle nuove terapie a lunga durata d’azione per HIV. Dal 2020 ha inoltre contribuito al racconto della pandemia Covid-19 approfondendo in particolare l'iter che ha portato allo sviluppo dei vaccini a mRNA. Collabora con diverse testate nazionali.
