I batteri intestinali di chi ha il Parkinson hanno una composizione diversa rispetto a chi non ce l'ha. Ricercatori a caccia di marcatori precoci della malattia
La radice del Parkinson è lontana e sconosciuta. E forse ha a che fare anche con il nostro intestino, in particolare con l’insieme dei batteri che lo popolano, il microbiota intestinale.
A CACCIA DI SEGNI PRECOCI
Quando il Parkinson si manifesta con le sue caratteristiche disfunzioni motorie parti del cervello sono già state irreversibilmente distrutte. Gli esperti in tutto il mondo sono alla ricerca di un segno precoce della malattia e gli studiosi dell’Università del Lussemburgo segnalano che potrebbe trovarsi nell’intestino: hanno mostrato che il microbiota dei malati di Parkinson differisce da quella di persone sane, e questo appare evidente già in una primissima fase della malattia. Quando compaiono tremori o rigidità muscolare, il processo neurodegenerativo dei neuroni dopaminergici è già cominciato da decenni. La ricerca lussemburghese, guidata dal professor Paul Wilmes, su un possibile segnale premonitore è stata pubblicata su Movement Disorders. E’ stato ipotizzato, negli ultimi anni, che la Malattia di Parkinson, innescata da una sostanza patogena tuttora sconosciuta, possa arrivare al cervello iniziando in sede periferica: tratto olfattorio (naso) o gastrointestinale (intestino).
PARKINSON: MECCANISMI DA COMPRENDERE
Il processo neurodegenerativo che porta alla morte delle cellule dopaminergiche “periferiche” si propaga e si estende a livello “centrale”. L’ipotesi nasce dal riscontro anatomo-patologico in queste cellule di aggregati proteici di alfa-sinucleina. L’esatta funzione di questa proteina non è chiara. «Questo aggregato proteico si accumula nelle cellule neuronali dopaminergiche e le fa morire», interviene a chiarire la neurologa Vincenza Fetoni, responsabile dell’Ambulatorio per i Disturbi del movimento dell’ASST Fatebenefratelli – Sacco di Milano. «Non conosciamo quale sia la causa scatenante l’accumulo, in altre parole perché si perde la funzione di una proteina ubiquitaria come l’alfa-sinucleina che diventa “patologica”. La peculiarità è che questi aggregati si trovano anche a livello di cellule dopaminergiche periferiche come quelle dell’intestino o il bulbo olfattorio», continua la dottoressa Fetoni. «Ecco perché l’interesse della comunità scientifica, come gli studiosi del Lussemburgo, è rivolto alla ricerca di cause che possano spiegare possibili “porte” di ingresso dell’agente patogeno e del perché diventa tale».
FORSE UN'ORIGINE PERIFERICA DELLA MALATTIA
Si legge nella ricerca che gli accumuli della proteina alfa-sinucleina potrebbero propagarsi lungo le vie nervose dove – decenni più tardi – produrrebbero tipiche aggregazioni di cellule dopaminergiche chiamate “corpi di Lewy” che sono caratteristici del Parkinson. Alla fine, le cellule nervose cominciano a morire e appaiono i tipici sintomi del Parkinson. «I “corpi di Lewy” sono stati ricercati ed identificati nella mucosa intestinale anche in occasioni di interventi chirurgici di routine in soggetti che non presentavano al momento alcun segno di malattia», commenta Vincenza Fetoni. «L’ipotesi di lavoro che la malattia del movimento non origini dal cervello ma “arrivi” al cervello per vie periferiche è affascinante ed ancora aperta a nuovi sviluppi».
LA VIA DEL NASO
Tornando all’Università di Lussemburgo, che si è avvalsa della collaborazione dei colleghi di Goettingen e Marburg, sono stati presi campioni di materiali biologico sia dal naso sia dall’intestino di 76 pazienti con Parkinson e di 78 persone sane (gruppo di controllo). In più è stato esaminato il microbiota di 21 soggetti con diagnosi di Disturbo idiopatico del sonno Rem (iRBD). I soggetti che presentano questo peculiare disturbo del sonno hanno un rischio aumentato di sviluppare il Parkinson più avanti nella vita. I risultati dello studio hanno mostrato che le comunità di batteri nell’intestino erano diverse nei Parkinsoniani rispetto al gruppo di controllo, mentre mostravano tendenze simili a quelli del gruppo iRBD.
ANCHE SINTOMI NON MOTORI
Questo per quanto concerne il microbiota intestinale. Nei prelievi dalle “cavità nasali” non si sono trovate differenze tra i gruppi. Lo studio ha inoltre rivelato che certi microbi intestinali risultano essere associati alla presenza di sintomi non motori del Parkinson, come per esempio la depressione. Osserva la neurologa Vincenza Fetoni: «Sì, la malattia parkinsoniana ha sintomi non motori come la perdita dell’olfatto (da qui l’attenzione al naso), stipsi, depressione, disturbi del sonno. E’ una patologia che coinvolge più organi e più apparati».
UN SONNO PREMONITORE
E il disturbo idiopatico di comportamento durante il sonno Rem come si manifesta? «Chiariamo che idiopatico significa che non ne conosciamo la causa», spiega la dottoressa Fetoni. «Diversi parkinsoniani anche dieci anni prima che la malattia si manifesti hanno un sonno movimentato: scalciano, parlano, hanno sonni agitati e vividi. Di tutto questo possono non rendersi conto se a riferirlo non è il/la partner o il neurologo che pone domande specifiche. Avere osservato che i soggetti con iRBD hanno un microbiota intestinale simile ai parkinsoniani pone degli interrogativi interessanti. E’ un segnale precocissimo di malattia ? Potrà essere un biomarker per il Parkinson?». Su questa speranza conclude il capo-ricercatore Paul Wilmes: «Ci auguriamo che, confrontando i vari gruppi dello studio, impareremo a meglio capire il ruolo del microbiota nel processo della malattia parkinsoniana e a individuare quali cambiamenti avvengono e quando. Da qui potrebbero partire non solo nuovi approcci per un trattamento precoce della malattia, ma anche la possibilità di identificare nell’assenza o presenza di certi batteri il biomarcatore per una diagnosi precoce della malattia di Parkinson».
Serena Zoli
Giornalista professionista, per 30 anni al Corriere della Sera, autrice del libro “E liberaci dal male oscuro - Che cos’è la depressione e come se ne esce”.
