Una doppia strategia contro i tumori resistenti alle cure
- DoveIstituto Fondazione Oncologia Molecolare ETS, Milano
- Durata12 mesi
- Area di ricercaNon definito
Le cellule tumorali crescono e si moltiplicano molto più rapidamente di quelle normali. Per farlo, sono sottoposte a un forte stress che le rende più vulnerabili. Durante la riproduzione cellulare, nella quale avviene la copia del DNA, una proteina in particolare interviene proprio per aiutare le cellule a superare eventuali stress: si tratta di SSRP1 che apre la struttura della molecola del DNA per permettere una replicazione più veloce e agevole. Tuttavia, ciò rende necessario anche l’intervento di un’altra proteina, PARP1, che protegge il DNA durante la copia e lo ripara dopo la sua apertura. SSRP1 e PARP1 svolgono la loro attività sia nelle cellule sane che in quelle tumorali. Quando SSRP1 è molto attiva, come nei tumori al seno e alle ovaie più aggressivi, le cellule diventano particolarmente sensibili ai farmaci, già usati in alcune terapie oncologiche, che bloccano l’attività di riparazione di PARP1.
L’obiettivo di questa ricerca è capire come SSRP1 e PARP1 collaborano tra loro e come sfruttare questa “debolezza” per sviluppare cure più efficaci contro i tumori che si moltiplicano rapidamente. La combinazione di farmaci che colpiscono entrambe le proteine potrebbe offrire una nuova strategia terapeutica anche per i tumori più resistenti.
