Il dolore, per i cinque milioni di italiani che ne soffrono, è una iattura. Il mal di testa provocato dall'emicrania - che peraltro è la condizione neurologica più diffusa in età pediatrica - non è uguale agli altri malesseri passeggeri. Nausea, disturbi visivi, ipersensibilità ai suoni, agli odori e alla luce rendono il disturbo più complesso, al punto da costringere alcuni dei pazienti a non poter nemmeno alzarsi dal letto, nelle giornate peggiori. Ma il ventaglio di opportunità farmacologiche oggi in uso - farmaci specifici (triptani e derivati dell'ergot) e non (Fans, antiemetici e analgesici) - è pronto ad arricchirsi di una nuova opportunità. Tempo massimo un anno ed entreranno in commercio gli anticorpi monoclonali che hanno come bersaglio il peptide correlato al gene della calcitonina (Cgrp), un vasodilatatore che interviene nella trasmissione del dolore e i cui valori risultano amplificati negli emicranici.
UN'INIEZIONE AL MESE
Sono in corso sperimentazioni cliniche di fase 3 in sette centri italiani. I dati preliminari, discussi in occasione del congresso della Società Italiana di Neurologia, hanno evidenziato come con un’iniezione di anticorpi (endovenosa o sottocutanea) a cadenza variabile (da uno a tre mesi) la frequenza e l’intensità degli attacchi di mal di testa può ridursi fino al 70 per cento. Eterogeneo lo spettro di condizioni che potrebbero essere così trattate: emicrania e cefalee a grappolo, comprese le forme che non rispondono ai farmaci. Sono quattro gli anticorpi monoclonali in fase di sperimentazione, ma quello che appare più prossimo all'approdo sul mercato è Erenumab, il cui dossier è già sul tavolo dell'Agenzia Europea del Farmaco (Ema). «I livelli di Cgrp aumentano in concomitanza delle crisi e tornano alla normalità quando l’attacco si risolve - afferma Gioacchino Tedeschi, direttore del centro cefalee della clinica neurologica 1 dell’Università Vanvitelli di Napoli -. Gli studi di fase 1 e 2 hanno dimostrato che anticorpi monoclonali diretti contro il peptide, o contro i suoi recettori presenti sul sistema trigeminale, bloccano questa via del dolore impedendo l'innesco della crisi dolorosa».
