NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Milano nel 1986
- Laureato in Biotecnologie Mediche e Medicina Molecolare presso l’Università degli Studi di Milano
- PhD in Life Science presso la Open University, London (Regno Unito)
I tumori al seno caratterizzati da alti livelli della proteina HER2 (HER2+) rappresentano il 15-20% dei carcinomi mammari. I farmaci mirati contro HER2 (come trastuzumab e lapatinib) hanno drasticamente migliorato la prognosi di questa neoplasia, anche se circa il 50% dei casi non risponde a questi trattamenti.
Diversi studi indicano che l’efficacia terapeutica dei chemioterapici dipende dalla loro capacità di eliminare le cellule staminali del cancro (CSCs), la vera “radice” del tumore che guida la sua progressione e ricomparsa: in questo senso, farmaci come trastuzumab e lapatinib colpiscono solo parzialmente questa categoria di cellule.
Alcuni dati indicano che le CSCs dei tumori HER2+ resistenti ai farmaci mirati sono in grado di procurarsi gli acidi grassi (elementi energetici essenziali per il sostentamento) dall’ambiente circostante, grazie all’azione di un trasportatore di acidi grassi chiamato CD36. Obiettivo dello studio sarà studiare i meccanismi molecolari alla base dell’alterata regolazione di CD36 nelle CSCs resistenti ai farmaci mirati: queste conoscenze potranno aprire la strada a nuovi trattamenti farmacologici diretti contro CD36 nei tumori del seno HER2+.
Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milano
