Ippolito Luigi

NOTE BIOGRAFICHE:

  • Nato a Polla (SA) nel 1989
  • Laureato in Biotecnologie Mediche presso l’Università degli Studi di Siena
  • PhD in Biochimica e Biologia Molecolare presso l’Università degli Studi di Siena

2022

Acido lattico e collagene nelle metastasi del carcinoma prostatico

La progressione dei tumori deve essere sostenuta da un microambiente favorevole (l’insieme di cellule e tessuti intorno si sviluppa la neoplasia), e questo concetto vero anche per il carcinoma della prostata. Nel microambiente sono presenti al-cune cellule, i fibroblasti associati al tumore, che aumentano la quantità di acido lattico vicino alla neoplasia. Le cellule tumorali usano questo nutriente per so-stentarsi e, di riflesso, producono e rilasciano collagene nel microambiente – un elemento della cosiddetta matrice extracellulare. Questo meccanismo, insieme al cambiamento del metabolismo delle cellule, favorisce il rimodellamento della ma-trice extracellulare e promuove la formazione di metastasi. I meccanismi molecolari che regolano questi eventi, tuttavia, sono ancora poco noti. Studi precedenti hanno identificato un recettore, DDR1, che legandosi al collagene sembra coinvolto nel processo di metastatizzazione e invasività poi-ché promuove la “staminalità” delle cellule tumorali. Obiettivo del progetto sarà studiare i meccanismi legati allo sviluppo delle capacità metastatiche durante il rimodellamento della matrice cellulare. I risultati permetteranno di identificare nuovi geni o proteine che in futuro potrebbero diventare bersagli farmacologici nel tumore della prostata.

Dove svilupperà il progetto

Università degli Studi di Firenze

Area

Oncologia

2021

Acido lattico e collagene nelle metastasi del carcinoma prostatico

La progressione dei tumori deve essere sostenuta da un microambiente favorevole (l’insieme di cellule e tessuti intorno si sviluppa la neoplasia), e questo concetto è vero anche per il carcinoma della prostata. Tra le cellule “di supporto” del microambiente ci sono i fibroblasti associati al tumore (CAFs), responsabili, tra le molte funzioni, di aumentare la quantità di acido lattico vicino alla neoplasia.


Tuttavia, quando le cellule tumorali utilizzano l’acido lattico per sostentarsi, di riflesso viene stimolata la produzione di collagene – un elemento importante della cosiddetta matrice extracellulare. Questo processo, insieme al cambiamento del metabolismo delle cellule, rende il carcinoma della prostata più aggressivo, favorisce il rimodellamento della matrice extracellulare e promuove la formazione di metastasi.

 

Obiettivo del progetto sarà valutare come l'acido lattico prodotto dai CAFs possa influenzare la deposizione del collagene e promuovere lo sviluppo di metastasi. I risultati aiuteranno a identificare i meccanismi molecolari legati al microambiente e al metabolismo cellulare, che in futuro potrebbero diventare nuovi bersagli farmacologici.

 

Dove svilupperà il progetto:

Università degli Studi di Firenze

Area

Oncologia

2020

L'acido lattico e l'epigenetica del cancro prostatico

La progressione dei tumori, come nel caso del carcinoma prostatico, deve essere sostenuta da un microambiente favorevole. Tra le diverse cellule “di supporto” troviamo i cosiddetti fibroblasti associati al tumore (CAFs), responsabili, tra le altre funzioni, di aumentare la quantità di acido lattico dove si sviluppa la neoplasia.


Questo nutriente - da tempo considerato un prodotto di scarto del metabolismo cellulare – è utilizzato dalle cellule maligne per sostentarsi a livello metabolico e per favorire la loro aggressività. Studi recenti hanno rilevato che alcune molecole coinvolte in diversi processi metabolici possiedono un ruolo di regolazione epigenetica: sono cioè capaci di regolare l’attività dei geni (in questo caso, i geni associati al comportamento maligno della cellula tumorale) influenzando l’azione di piccoli “interruttori” chimici del DNA e delle proteine a esso associate.


Obiettivo del progetto sarà valutare come l'acido lattico rilasciato dal microambiente tumorale influenzi i processi metabolici delle cellule tumorali, e di conseguenza la loro regolazione epigenetica, identificando i meccanismi molecolari che potrebbero diventare dei futuri bersagli farmacologici.


Dove svilupperà il progetto:

Università degli Studi di Firenze

Area

Oncologia
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