Note biografiche:
- Nato a Sankt Pölten (Austria) nel 1986
- Laureato in Genetic and Developmental Biology presso Universität Wien (Austria)
- PhD in Biology, Genetics and Microbiology presso la McGill University, Montréal (Canada)
Il tumore al polmone è una delle principali cause di mortalità per neoplasia nel mondo. Una delle caratteristiche più frequenti è la presenza di mutazioni al gene KRAS: si tratta di un oncogene, cioè un gene che, se mutato, favorisce lo sviluppo tumorale. Negli ultimi anni ci sono stati diversi avanzamenti per produrre inibitori mutazione-specifici, ma occorre sviluppare nuove strategie per colpire il gene KRAS. Studi recenti hanno analizzato il gene KRAS (e la proteina da esso prodotta) in un modello animale, C. elegans: il gene è un ortologo – cioè codifica la stessa proteina, ma in una specie diversa – ed è quindi interessante da studiare. Le anali-si hanno mostrato come KRAS venga inibito tramite l’ossidazione di uno specifico amminoacido – la cisteina in posizione 118. Obiettivo del progetto sarà estendere queste osservazioni nelle cellule di mammi-fero. Verrà impiegato un modello animale di topo con mutazione KRAS (in vitro e in vivo), e si cercherà di “simulare” l’ossidazione della proteina “sostituendo” la cisteina in posizione 118 con un altro amminoacido, l’acido aspartico. Se i risultati fossero confermati (e KRAS fosse inibito), l’ossidazione potrebbe es-sere sfruttata come strumento per bloccare il gene KRAS e aprire la strada a nuove terapie nel carcinoma polmonare umano.
Università degli Studi di Torino
