NOTE BIOGRAFICHE:
- Nato a Foligno (PG) nel 1985
- Laureato in Fisica presso l’Università degli Studi di Roma "La Sapienza"
- PhD in Sistemi Complessi Applicati alla Biologia e alla Medicina Post-genomica presso l’Università degli Studi di Torino
Tutte le nostre cellule possiedono 23 coppie di cromosomi (le strutture in cui è organizzato il DNA), per un totale di 46: in questa condizione di normalità le cellule sono chiamate diploidi. Nelle cellule tumorali, invece, interi cromosomi possono venire eliminati o duplicati in modo anomalo, alterando il conteggio complessivo: questa anomalia genetica è chiamata aneuploidia ed è spesso associata alla resistenza ai farmaci chemioterapici e al fallimento dei trattamenti terapeutici. Alcuni chemioterapici, come i farmaci antimitotici, bloccano la divisione cellulare e possono impedire lo sviluppo del tumore. Tuttavia, nel tempo, possono spingere le cellule tumorali a dividere i cromosomi in modo errato sviluppando una condizione di aneuploidia e, dunque, resistenza ai farmaci. L’obiettivo del progetto di ricerca sarà quello di sviluppare modelli e strumenti matematici in grado di individuare mutazioni tipiche delle cellule aneuploidi. Le cellule di lievito, utilizzate come modello biologico per questa ricerca, verranno sottoposte a stimoli prolungati (che riproducono l'effetto dei farmaci e causano aneuploidia) per comprendere meglio i meccanismi biologici legati alla resistenza ai farmaci.
Scopo della ricerca: sviluppare modelli e metodi matematici per individuare le mutazioni di cellule aneuploidi, responsabili della resistenza a farmaci antitumorali.
IFOM - Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Milano
