Sostieni Fondazione Veronesi, dona ora

Mercatelli Neri

NOTE BIOGRAFICHE

• Nato a Firenze nel 1976
• Laureato in Scienze Biologiche all’Università di Roma TRE
• PhD in Scienze Endocrinologiche all’Università di Roma TRE

Chimica e piccoli Rna contro il sarcoma di Ewing (leggi qui l'intervista)

2017

Il ruolo di HULC e CCAT1 nella genesi e progressione del sarcoma di Ewing

 

Il sarcoma di Ewing è un tumore osseo e dei tessuti molli che colpisce i bambini e i ragazzi tra i 5 e i 25 anni. Ogni anno in Italia vengono diagnosticati circa 60 nuovi casi, di cui il 66% in adolescenti di età inferiore ai 20 anni.

La maggior parte dei sarcomi di Ewing è caratterizzata da una specifica alterazione genetica, che unisce tra loro due geni normalmente separati: EWSR1 e FLI1. Questa mutazione causa la produzione di una proteina di fusione anomala (EWS/FLI1), responsabile della genesi e progressione del tumore. L’azione tumorale di EWS/FLI1 viene fortemente incrementata dalla interazione con un’altra proteina, chiamata DHX9. Per questo motivo, molecole volte a inibire l’interazione di DHX9 con EWS/FLI1 rappresentano una strategia promettente nella cura di questo tipo di sarcoma.

Fra queste, il composto chimico YK-4-279 è stato recentemente descritto come in grado di bloccare la tumorigenesi del sarcoma di Ewing. Recentemente si è scoperto che questo composto va a spegnere due RNA non codificanti, HULC e CCAT1, che potrebbero quindi essere coinvolti nel favorire il sarcoma.

Questa ricerca mira dunque a caratterizzare il possibile ruolo di questi RNA nell’insorgenza del sarcoma di Ewing: si studierà in particolare la loro capacità di agire come spugne che trattengono e inibiscono a loro volta piccoli RNA antitumorali.

I risultati ottenuti permetteranno di rendere più chiaro il meccanismo di azione del YK-4-279, ma anche di identificare validi candidati terapeutici per implementare le strategie antitumorali nella cura del sarcoma di Ewing.


DOVE SVILUPPERA' IL PROGETTO

Fondazione Santa Lucia, Roma

Area

Oncologia

2016

Ruolo degli RNA non codificanti nell'effetto antitumorale del composto YK-4- 279 sul sarcoma di Ewing 

Il sarcoma di Ewing è un tumore osseo e dei tessuti molli che colpisce i bambini e i ragazzi tra i 5 e i 25 anni. Ogni anno in Italia vengono diagnosticati circa 60 nuovi casi, di cui il 66% in adolescenti di età inferiore ai 20 anni. La maggior parte dei sarcomi di Ewing è caratterizzata da una specifica alterazione genetica, che unisce tra loro due geni normalmente separati: EWSR1 e FLI1. Questa mutazione causa la produzione di una proteina di fusione anomala (EWS/ FLI1), responsabile della genesi e progressione del tumore. L’azione tumorale di EWS/FLI1 viene fortemente incrementata dalla interazione con un’altra proteina, chiamata DHX9. Per questo motivo, molecole volte a inibire l’interazione di DHX9 con EWS/FLI1 rappresentano una strategia promettente nella cura di questo tipo di sarcoma. Fra queste, il composto chimico YK-4-279 è stato recentemente descritto come in grado di bloccare la tumorigenesi del sarcoma di Ewing. La base molecolare e gli eventuali mediatori dell’effetto antitumorale del YK-4- 279 rimangono tuttavia scarsamente conosciuti. Risultano infatti completamente assenti dati riguardanti la regolazione del YK-4-279 su una vasta classe di molecole di RNA (RNA non codificanti) noti per contribuire in prima linea all’eziologia del sarcoma di Ewing. I risultati ottenuti permetteranno di identificare una serie di RNA non codificanti come possibili candidati terapeutici per sviluppo e implementazione di strategie antitumorali nella cura del sarcoma di Ewing.

DOVE SVILUPPERÀ IL PROGETTO

Fondazione Santa Lucia di Roma

Area

Oncologia

Da non perdere

News dalla Fondazione Eventi Iniziative editoriali Il meglio dai Blog Video

La buona informazione che fa bene a tutti. Visita il Magazine, il portale di chi crede nella ricerca

Chiudi